emergencias cardiovasculares
EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
“DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRÍTICOS”
ANTUAN FRANCISCO DURAN GARCIA
PROFESOR: JAIME CHARFEN
24/03/2019
INTRODUCCION
La interpretación del electrocardiograma es una parte esencial del diagnóstico cardiovascular.
El ECG es una herramienta de diagnóstico importante en el diagnóstico de problemas cardíacos, así como de algunos problemas metabólicos. Para leer correctamente un ECG, uno tiene que ser cuidadoso con el conocimiento básico del sistema electromecánico del corazón. También se requiere de mucha imaginación y conclusiones lógicas.
El entendimiento de los fenómenos eléctricos, mecánicos y acústicos del ciclo cardiaco constituyen la piedra angular de la función cardiovascular en su conjunto y del corazón en particular.
El electrocardiograma es igualmente, la piedra angular de los métodos de estudio del ciclo cardiaco, ya que por su alta sensibilidad y especificidad diagnóstica
DESARROLLO
El sistema cardiovascular es un circuito vital que asegura la circulación de la sangre por todo el organismo. Una de sus características es que se trata de un circuito cerrado constituido por una bomba, el corazón, y por una serie de conductos, los vasos sanguíneos, que están organizados de tal forma que la sangre puede circular hacia todos los tejidos y órganos de la economía en el cuerpo.
Este sistema cumple con funciones específicas, de las cuales las más importantes son las siguientes:
1.- Transportar y distribuir oxígeno y nutrientes.
2.- Transportar productos de desecho metabólico. los cuales son eliminados por diversos órganos específicos.
3.- Regular la temperatura corporal.
4.- Proveer protección a través del sistema inmunitario.
Gracias a la bomba, el corazón, es posible la función de la circulación de la sangre por todo el cuerpo. Es este órgano en particular en el que nos concentraremos, ya que conocer su estructura y funcionamiento permitirá comprender mejor esta extraordinaria máquina fisiológica, con lo que podremos adentrarnos en la correlación de su trabajo y las manifestaciones clínicas del mismo.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
El sistema de conducción del corazón consiste de cinco tejidos especializados.
1.Nodo Sinoauricular (Nodo SA)
2.Nodo Auriculoventricular (Nodo AV)
3. Haz de Hiz
4.Rama izquierda del haz de His (RIHH) y rama derecha del haz de His (RDHH)
5.Fibras de Purkinje.
A medida que los impulsos surgen en el nodo SA y transversalmente a través de las aurículas, se genera su despolarización. A partir de las aurículas, los impulsos llegan al nodo AV donde hay un cierto retraso. Este retraso permitirá que las aurículas se contraigan y bombeen sangre hacia los ventrículos (mientras éstos están relajados). Este impulso se extiende a lo largo del haz de His, rama izquierda y derecha y, finalmente, a través de las fibras de Purkinje causando despolarización ventricular.
El marcapasos dominante es el nodo SA. Las células auriculares, el nodo AV, el haz de His, ramas derecha e izquierda, fibras de Purkinje y las células del miocardio son los otros sitios de marcapasos. Cuando el nodo SA falla, se puede iniciar el impulso a una velocidad más lenta por cualquiera de los otros tejidos especializados, siendo más lenta entre más bajo se encuentre dicho tejido.
FRECUENCIA DE LOS MARCAPASOS
1. Nodo SA
60 – 100 lpm
2. Células auriculares
55 – 60 lpm
3. Nodo AV
45 – 50 lpm
4. Haz de His
40 – 45 lpm
5. Ramas der. e izq.
40 – 45 lpm
6. Células de Purkinje
35 – 40 lpm
7. Células miocardicas 30 – 35 lpm
ELECTROCARDIOGRAFÍA
electrocardiograma es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El trazo de esta actividad produce una serie de ondas y complejos que son denominados arbitrariamente como P. QRS y T. Las ondas y complejos están separados por lapsos de tiempo que se llaman segmentos o intervalos.
Ondas y segmentos
Para iniciar el estudio del electrocardiograma se estudiará el origen de cada una de las ondas y segmentos que son útiles en la etapa prehospitalaria.
Ondas P
Es la primera onda del electrocardiograma normal. La deflexión es causada por la despolarización de las aurículas. En la derivación II siempre es positiva y precede al complejo QRS (figura 2-3).
Complejo QRS
Este conjunto de deflexiones es el resultado de la despolarización de los ventrículos. Se compone de la onda 0, primera deflexión negativa, la onda R. deflexión positiva del complejo, y la onda S, deflexión negativa final. La duración normal del complejo O RS no debe exceder los O. 12 segundos cuando el origen del impulso está en situación normal (figura 2-4).
Onda T
Esta última deflexión es cl resultado de la repolarización de los ventrículos
Intervalo P-R
Este intervalo representa la demora que sufre el impulso que nace en el nodo si no- auricular hasta alcanzar el nodo auriculoventricular. Su duración normal es de
0. 12 a 0.20 segundos.
Segmento ST
Este segmento representa el tiempo entre la despolarización y la repolarización ventricular. Su valor normal se define como isoeléctrico.
DERIVACIONES DEL ECG
Hay doce derivaciones que constan de seis derivaciones estándar (I, II, III, aVR, aVL y aVF) y seis derivaciones precordiales (V1-V6). Las derivaciones estándar se llaman estándar bipolares (I, II y III) y aumentadas (aVR, aVL y aVF). Las derivaciones bipolares fueron llamadas así porque registran la diferencia de tensión eléctrica entre dos extremidades.
Derivación I: Registra la diferencia de voltaje entre los electrodos del brazo izquierdo y del brazo derecho.
Derivación II: La diferencia de voltaje entre los electrodos de la pierna izquierda y el brazo derecho.
Derivación III: La diferencia de voltaje entre los electrodos de la pierna izquierda y del brazo izquierdo.
En las derivaciones aumentadas, la abreviatura “a” se refiere a aumentada; V a voltaje; R, L y F al brazo derecho, brazo izquierdo y pie izquierdo (pierna), respectivamente. Estos registran el voltaje de la extremidad correspondiente.
Estas derivaciones analizan el plano frontal y nos informan acerca del vector si es derecho, izquierdo, superior o inferior, pero no visualiza lo anterior o posterior.
COLOCACIÓN DE LAS DERIVACIONES EN LAS EXTREMIDADES:
Brazo derecho (BD)
Brazo izquierdo (BI)
Pierna derecha (PD)
Pierna izquierda (PI)
Por sus siglas en inglés, los equipos y cables vienen marcados como:
RL - Pierna derecha
LL - Pierna izquierda
RA - Brazo derecho LA - Brazo izquierdo.
COLOCACION DE DERIVACIONES PRECORDIALES
V1 – cuarto espacio intercostal en el borde esternal derecho
V2 – cuarto espacio intercostal en el borde esternal izquierdo
V4 – quinto espacio intercostal en la línea clavicular media
V3 – entre V2 y V4
V5 – en el mismo nivel horizontal que V4 en la línea axilar anterior V6 – en el mismo nivel horizontal que V4 en la línea axilar media.
IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS
RITMOS SINUSALES
(Son todos los ritmos que se originan a partir del nodo sinusal.)
1. Ritmo sinusal normal.
Ritmo generado por la descarga rítmica del nodo sinoauricular con una frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto.
2.- Arritmia sinusal.
Ritmo generado por la descarga del nodo sinoauricular que se afecta por movimientos respiratorios.
Frecuencia: de 60 a 100 latidos por minuto.
Causas : La respiración normal ocasiona que la frecuencia cardiaca se incremente durante la inspiración y disminuya durante la espiración. EL cambio en la frecuencia se debe a las fluctuaciones de la actividad parasimpática en el nodo sinoauricular durante la respiración.
Repercusión clínica
Ninguna; esta arritmia es un fenómeno fisiológico.
Manejo prehospitalario
No se requiere.
1. Bradicardia sinusal.
Ritmo generado por la disminución en la frecuencia de descarga del nodo sinoauricular.
Causas
Esta arritmia puede ser ocasionada por un daño en el nodo sinoauricular. incremento en el tono vaga!, hipoxia en el nodo sinoauricular. intoxicación digitálica o por quinidina. Cuando la bradicardia sinusal ocurre en personas sanas como resultado de condiciones fisiológicas es normal.
Repercusión clínica
La frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto ocasiona que el gasto cardiaco disminuya. provocando hipotensión arterial. Esta situación puede provocar una baja perfusión tisular, y provoca también inestabilidad eléctrica, que se manifiesta por la presencia de extrasístoles auriculares o ventriculares.
Manejo prehospitalario
Esta arritmia sólo debe recibir tratamiento cuando se acompaña de alguno de los siguientes signos y síntomas, o todos: presión arterial sistólica menor de 80 mmHg, palidez, diaforesis, alteración del estado de alerta, dolor precordial, disnea y extrasístoles ventriculares. Si coexisten las extrasístoles ventriculares con una bradicardia sinusal. no se debe utilizar lidocaína. El incremento de la frecuencia cardiaca puede suprimir las extrasístoles ventriculares.
2. Taquicardia sinusal.
Ritmo generado por el incremento en la frecuencia de descarga del nodo sinoauricular.
causas
Esta arritmia tiene su origen en el incremento de las catecolaminas circulantes, el incremento en el tono simpático, dolor, ansiedad, fiebre, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis, hipotensión arterial, estado de choque o con sobredosis de atropina, adrenalina, noradrenalina e isoproterenol.
Repercusión clínica
Cuando las frecuencias son mayores de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce debido al tiempo insuficiente para el llenado ventricular, lo que provoca hipotensión arterial y. por consiguiente, baja perfusión tisular.
Manejo prehospitalario
Se debe tratar la causa que desencadena la taquicardia sinusal para lograr resolverla. En el caso de sobredosis de medicamentos, se establece el manejo específico
RITMOS AURICULARES
1. Extrasfetoles auriculares.
Causas
En esta arritmia debe buscarse daño en la pared auricular, hipoxia, insuficiencia cardiaca congestiva o intoxicación digitálica.
Extrasístoles auriculares pueden aparecer en personas sanas, y no tienen importancia. Si aparecen con mucha frecuencia, indican una gran irritabilidad auricular que podría desencadenar arritmias auriculares más graves.
2. Flutter auricular.
En esta arritmia debe buscarse daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la aurícula, incremento en las catecolaminas circulantes, incremento en el tono simpático, hipoxia e insuficiencia cardiaca congestiva.
Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco disminuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventricular. Esta situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el trabajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando existe Flutter auricular con bloqueo, dado que la frecuencia ventricular es menor que la auricular, cl llenado ventricular es mayor, y el gasto cardiaco no disminuye más allá de 25%.
3. Fibrilación auricular.
Es ocasionada por múltiples circuitos de reentrada a nivel auricular, o por múltiples focos ectópicos situados en las aurículas.
En esta arritmia debe buscarse un daño en cl nodo sinoauricular o en la pared de la aurícula, incremento en las catecolaminas circulantes, incremento en el tono simpático, hipoxia e insuficiencia cardiaca congestiva.
Cuando la frecuencia es mayor de 120 latidos por minuto, el gasto cardiaco disminuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventricular. Esta situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el trabajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando existe fibrilación auricular, tas aurículas y los ventrículos no se contraen en la secuencia normal, por lo que el llenado ventricular es incompleto, y el gasto cardiaco no disminuye más allá de 25%.
4. Taquicardia auricular.
Es el incremento de la frecuencia auricular con respuesta ventricular rápida, controlada o bloqueada.
Causas
Esta arritmia puede deberse a un daño en el nodo sinoauricular o en la pared de la aurícula, incremento de catecolaminas circulantes, incremento en el tono simpático, hipoxia, intoxicación digitálica o insuficiencia cardiaca congestiva.
Repercusión clínica
Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, cl gasto cardiaco disminuye significativamente por el tiempo insuficiente de llenado ventricular. Esta situación provoca hipotensión arterial y baja perfusión tisular. Al aumentar el trabajo miocárdico existe el riesgo de isquemia, infarto, choque cardiogénico e insuficiencia cardiaca congestiva.
Manejo prehospitalario
RITMOS VENTRICULARES
1. Extrasístoles ventriculares.
Son latidos prematuros que se originan en un foco ectópico situado en la pared ventricular. Por su origen, las extrasístoles ventriculares pueden ser unifocales (cuando es un solo foco cl que las ocasiona) y multifocales (cuando son dos o más focos los responsables).
Causas
Los orígenes de esta arritmia pueden estar en un daño en el sistema de His-Pur kinje o en el músculo ventricular. incremento de catecolaminas circulantes, incremento del tono simpático, incremento del tono vagal, hipoxia, acidosis. Hipo potasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos e intoxicación digitálica.
Repercusión clínica
Las extrasístoles ventriculares que se presentan ocasionalmente no tienen un significado clínico. Cuando son secundarias a un infarto agudo del miocardio pueden indicar un aumento de la irritabilidad del mismo, y ser el inicio de una taquicardia ventricular o de fibrilación ventricular.
Siempre que existan las siguientes situaciones se debe iniciar la terapia de su- presión aguda de extrasístoles ventriculares:
1. Más de seis extrasístoles ventriculares multifocales por minuto.
2. Aparición de dos o más extrasístoles ventriculares agrupadas.
3. Alternancia de un complejo QRS normal con una extrasístole ventricular (bigeminismo).
4. Extrasístoles ventriculares multifocales.
5. Extrasístoles ventriculares que caigan cerca o sobre la onda T (fenómeno de R en T).
2. Taquicardia ventricular.
o Torsades des pointes.
Es la sucesión de tres o más latidos de origen ventricular que se generan sucesivamente.
Causas
La taquicardia ventricular puede ser ocasionada por daño en el sistema de His- Purkinje o en el músculo ventricular, incremento de catecolaminas circulantes, incremento del tono simpático, incremento del tono vagal, hipoxia, acidosis. hipopotasemia, insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos e intoxicación digitálica.
Repercusión clínica
Cuando la frecuencia es mayor de 140 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce por el tiempo insuficiente para el llenado ventricular, lo que ocasiona hipotensión arterial y, por consiguiente, una baja perfusión tisular.
esta arritmia es potencialmente letal y, si no se trata de inmediato, puede desencadenar fibrilación ventricular.
Existe una variante de la taquicardia ventricular que se conoce como torsades des pointes y es una taquicardia helicoidal.
3. Fibrilación ventricular.
Causas
La fibrilación ventricular puede producirse por un daño en el sistema de His- Pur- kinje o en el músculo ventricular. incremento de catecolaminas circulantes, in- cremento del tono simpático, incremento del tono vagal. hipoxia, acidosis, hipopotasemia. insuficiencia cardiaca congestiva, sobredosis de medicamentos simpaticomiméticos e intoxicación digitálica.
Repercusión clínica
Ante la carencia de una actividad ventricular organizada, el gasto cardiaco prácticamente es nulo. Por ello, la fibrilación ventricular ocasiona la muerte clínica del paciente si no se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y la desfibrilación eléctrica. La fibrilación ventricular causa la muerte biológica en pocos minutos.
Manejo prehospitalario
4. Asistolia ventricular.
La asistolia ventricular puede ser cl suceso inicial de un paro cardiorrespiratorio: también se presenta secundaria a un bloqueo auriculoventricular de tercer grado cuando no existen ritmos de escape.
Repercusión clínica
Ante la ausencia total de actividad mecánica, el gasto cardiaco es nulo, condicionando la muerte clínica del individuo, la cual, si no se inician con prontitud las
maniobras de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada, en pocos minutos conduce a la muerte biológica.
Manejo prehospitalario
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Los bloqueos auriculoventriculares se presentan cuando hay problemas de conducción entre las aurículas y los ventrículos. Se clasifican por su grado en parciales (bloqueos de primero y segundo grado) y totales (bloqueos de tercer grado). También se pueden dividir, por la altura en que se presenta el bloqueo, en nodales (en cl nodo auriculoventricular) o infra nodales (en el haz de His o en las ramas).
1. Primer grado.
Es la demora en la transmisión del impulso generado en el nodo sinoauricular hacia el nodo auriculoventricular.
Causas
las causas del bloqueo auriculoventricular de primer grado asociado con el complejo QRS normal pueden ser daño en el nodo auriculoventricular, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular. incremento en el tono vagal sobre el nodo auriculoventricular e intoxicación digitálica.
Repercusión clínica
Este bloqueo puede evolucionar a bloqueos de mayor grado y. por lo tanto, debe dársele un seguimiento electrocardiográfico al paciente, en especial si es después de un infarto agudo del miocardio.
Manejo prehospitalario
Sólo debe manejarse esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gasto.
2. Segundo grado, Mobitz I (Wenckebach).
Es la prolongación progresiva del segmento P-R. Seguido por un latido que no se conduce.
Causas
Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado con el complejo QRS normal pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular. hipoxia que afecte al nado auriculoventricular. incremento en el tono vagal sobre el nodo auriculoventricular e intoxicación digitálica.
Repercusión clínica
Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. liste tipo de bloqueo usual- mente es transitorio y reversible, pero en ocasiones evoluciona a bloqueo de tercer grado.
Manejo prehospitalario
Sólo se debe manejar esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gasto cardiaco.
3. Segundo grado, Mobitz 11.
No hay alargamiento progresivo del intervalo P-R, seguido por un latido que no se conduce.
Causas
Las causas del bloqueo auriculoventricular de segundo grado asociado con el complejo ORS normal pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular, en el ha/, de His o en sus ramas, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular, al haz de His o a sus ramas, sobredosis de procainamida. y rara vez intoxicación digitalitica.
Repercusión clínica
Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja
perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares. Este tipo de bloqueo usualmente es más grave, porque está asociado con un daño orgánico.
Manejo prehospitalario
Debe manejarse esta arritmia si el paciente cursa con sintomatología de bajo gasto cardiaco o si se establece la presencia de un daño orgánico.
4. Tercer grado o completo.
Aquí la onda P no tiene ninguna relación con el complejo QRS. Siempre tiene más ondas P que complejos QRS.
Causas
Los orígenes del bloqueo auriculoventricular de tercer grado pueden ser: daño en el nodo auriculoventricular, hipoxia que afecte al nodo auriculoventricular. y un incremento en el tono vagal.
Repercusión clínica
En el bloqueo auriculoventricular completo, el llenado ventricular es muy deficiente porque no hay secuencia de contracción auriculoventricular.
Si la frecuencia ventricular es menor de 50 latidos por minuto, el gasto cardiaco se reduce y la presión arterial disminuye, apareciendo la sintomatología de baja perfusión tisular. Asimismo, la inestabilidad eléctrica en los ventrículos puede ocasionar la presencia de extrasístoles ventriculares.
Manejo prehospitalario
RITMOS DE LA UNIÓN
Son arritmias generadas por el tejido de la unión que asume el papel de marca- paso.
1. Extrasístoles de la unión
Es un impulso eléctrico generado en un foco Ectópico de la unión auriculoventricular que se presenta antes del siguiente impulso sinusal esperado.
Dentro de los orígenes de las extrasístoles de la unión están el daño en la unión auriculoventricular, el incremento del tono parasimpático en el nodo sinusal. hipoxia. insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación digitálica y sobredosis de quinidina, procainamida o medicamentos simpaticomiméticos.
2. Ritmo de escape de la unión.
Descripción
Si el nodo auriculoventricular no recibe impulsos del nodo sinusal en aproximadamente 1.0 a 1.5 seg, la unión auriculoventricular genera un impulso. Cuando esta circunstancia se repite con frecuencia, se desarrolla el ritmo de escape de la unión.
Causas
El ritmo de escape de la unión es provocado por daño en la unión auriculoventricular, incremento del tono parasimpático en el nodo sinusal, hipoxia. insuficiencia cardiaca congestiva digitálica.
Repercusión clínica
Este ritmo aparece cuando el nodo sinoauricular tiene frecuencia lenta o está parado, y desaparece cuando retorna el ritmo sinusal normal.
Manejo prehospitalario
3.Ritmo acelerado de la unión.
Causas
Los principales orígenes de este ritmo son el daño en el nodo sinoauricular y la intoxicación dígitaIica.
Repercusión clínica
Usualmente no tiene importancia clínica, excepto cuando se debe a intoxicación digitalitica.
Manejo prehospitalario
No se requiere.
MANEJO DE ARRITMIAS
Las arritmias o disritmias son trastornos de tipo eléctrico que se presentan en el corazón y ocasionan una distorsión del ritmo normal de éste. El tratamiento de cualquier arritmia o disritmia se debe iniciar con un protocolo universal.
CONCLUSION
Como proveedor de servicios de emergencias debe ser capaz de reconocer e interpretar y tratar de manera precisa y oportuna aquellas arritmias que son letales (las que están presentes Cuando hay ausencia de pulso y respiración) y las que pueden llevar al individuo a esta condición. En ambas circunstancias debe efectuar el manejo prehospitalario apropiado para otorgar al paciente una oportunidad de vida en tiempo y calidad. El paso más importante en el manejo de una arritmia es el reconocimiento, por lo cual el proveedor de servicios de urgencias médicas debe de saber reconocer.
BIBLIOGRAFIA
Libro
CARDONA MUÑOZ, E. G.
Aprenda ECG en un día
En el texto: (Cardona Muñoz, 2017)
Bibliografía: Cardona Muñoz, E. (2017). Aprenda ECG en un día. Ciudad de Panamá: Jaypee-Highlights.
Libro
ILLESCAS FERNÁNDEZ, G. J.
Electrocardiografía en medicina prehospitalaria
En el texto: (Illescas Fernández, 2008)
Bibliografía: Illescas Fernández, G. (2008). Electrocardiografía en medicina prehospitalaria (2nd ed.). México D.F.: Editorial Alfil.
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